Субклинический гипертиреоз: фон или причина аритмогенной дилатационной кардиомиопатии

РезюмеОписан клинический случай аритмогенной дилатационной кардиомиопатии с нарушением сердечного ритма по типу мерцательной аритмии у пациента с субклиническим гипертиреозом на фоне диффузно-узлового зоба II степени.

Ключевые слова:клинический случай, субклинический гипертиреоз, дилатационная кардиомиопатия, тиреотокси-ческое сердце

Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2017. № 4. С. 114-118.
DOI: 10.24411/2304-9529-2017-00060


Распространенность тиреотоксикоза составляет 18,4 слу­чая на 100 тыс. населения; у женщин гипертиреоз встречается в 10-20 раз чаще, чем у мужчин. При всем многообразии симптомов гиперфункции щитовидной железы в клинической картине тиреотоксикоза у взрослых домини­руют сердечно-сосудистые (нарушение ритма сердца, анги­нозные боли, симптомы недостаточности кровообращения) и психические симптомы. Так, у 20% больных тиреотоксикоз манифестирует впервые возникшим пароксизмом фибрилляции предсердий (ФП) [1]. Примерно у 6% больных тирео­токсикозом развивается симптоматика сердечной недо­статочности (СН), однако дилатационная кардиомиопатия с нарушением функции левого желудочка (ЛЖ) развивается лишь у 1% больных. Предполагают, что имеется генетиче­ская предрасположенность к развитию аритмий на фоне повышения тиреоидных гормонов. Кардиомиопатия и разви­вающаяся на ее фоне СН - наиболее опасные, а зачастую и жизнеугрожающие осложнения тиреотоксикоза [6, 7]. Поражение миокарда с его дисфункцией на фоне тиреотоксикоза носит название "тиреотоксическое сердце" (тиреотоксическая кардиомиопатия) [12]. Ведущая причина СН при тирео­токсикозе - тахикардия, приводящая к увеличению уровня внутриклеточного кальция во время диастолы, снижению желудочковой сократимости и диастолической дисфункции, нередко сопровождающаяся трикуспидальной регургитацией [2.] Гипертиреоз повышает риск смертности на 20%, преимущественно за счет сердечно-сосудистых осложнений (ССО). При этом причина гипертиреоза также влияет на риски и характер ССО: считается, что при многоузловом зобе риски выше, чем при болезни Грейвса, что, вероятно, связано с возрастом пациентов [7]. В большинстве случаев при достижении эутиреоза на адекватной тиреотропной терапии ССО тиреотоксикоза регрессируют [2, 3, 6].

Субклинический тиреотоксикоз - снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальных показателях тиреоидных гормонов [общие и свободные фракции тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)] [11]. По данным обзора VoLzke и соавт., включавшего 8 исследований, значимая связь между смертностью и субклиническим гипертиреозом подтверди­лась только для пожилых пациентов. Данные в отношении молодых людей и пациентов среднего возраста остаются противоречивыми [7]. В другом обзоре, включавшем данные 52 674 пациентов с гипертиреозом, у 2188 (4,2%) выявлен субклинический характер изменений. В этом обзоре было установлено, что субклинический гипертиреоз ассоцииро­ван с повышенным уровнем общей и сердечно-сосудистой смертности, сердечно-сосудистых событий, включая ФП. Результаты не зависели от пола, возраста и наличия ранее существовавших сердечно-сосудистых заболеваний. При ТТГ <0,1 мЕД/л риск сердечно-сосудистой смертности и ФП был выше, чем при уровне ТТГ в диапазоне 0,1-0,44 мЕД/л [8]. Дифференциальная диагностика гипертиреоза, в том числе субклинического, включает заболевания гипоталомо-гипофизарной области, синдром эутиреоидной патологии, а также подавление ТТГ, обусловленное приемом ряда лекарств [9]. Данные о пользе лечения субклинического гипертиреоза противоречивы, однако показано, что даже высоконормаль­ная функция щитовидной железы может стать причиной сердечно-сосудистых проблем [6]. Субклинический гипертиреоз требует тщательного наблюдения, а у лиц в возрасте старше 65 лет или со значимой сопутствующей патологией, в первую очередь сердечно-сосудистой, - лечения [9].

Клинический случай

Пациент Л.С.И., 54 года. 2 года назад при прохожде­нии диспансеризации зафиксирована тахикардия, со слов, диагноз не выставлялся, терапевтом был назначен мексикор (этилметилгидроксипиридина сукцинат), который пациент принимал в течение месяца. В дальнейшем в связи с отсутствием жалоб у терапевта не наблюдался. До января 2017 г. считал себя абсолютно здоровым. С января 2017 г. начал худеть на фоне рационального питания (изначально масса тела 94 кг при росте 185 см, на момент обращения к врачу - 80 кг), самочувствие оставалось удовлетвори­тельным. В феврале 2017 г. перенес стрессовую ситуацию, в апреле впервые отметил появление слабости и сердце­биения. Ухудшение состояния в последние 2-3 нед, когда появились одышка во время ходьбы и отеки голеней. В связи с ухудшением общего состояния 05.05.2017 вызвал бригаду скорой медицинской помощи. На электрокардиограмме зарегистрирована был введен мерцательной аритмии с частотой до 200 в минуту, вводился верапамил 5 мл вну­тривенно струйно, в последующем развился постинъекцион­ный некроз кожи левого локтевого сгиба.

Пациент доставлен в отделение реанимации и интен­сивной терапии, затем переведен в отделение кардиологии. При обследовании, по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) при поступлении: уплотнение стенок аорты и створок аорталь­ного клапана, незначительная дилатация ЛЖ, значительная дилатация правых камер и левого предсердия (ЛП), значи­тельное снижение сократительной функции ЛЖ [фракция выброса (ФВ) - 23%], тахиаритмия, митральная и трикуспидальная регургитация II степени. По данным ультразвуко­вого исследования (УЗИ) органов брюшной полости - при­знаки гепатомегалии, асцита, умеренного гидроторакса. На электрокардиграмме сохранялась тахиформа мерцания предсердий. Назначена терапия: фуросемид 40 мг 1 раз в день, спиронолактон 25 мг 1 раз в день, дигоксин 0,25 мг I раз в день, бисопролол 5 мг 2 раза в день. На этом фоне отмечен регресс симптоматики СН (уменьшение одышки и отечного синдрома), однако сохранялось нарушение сер­дечного ритма. В рамках комплексного обследования про­ведено гормональное исследование: ТТГ <0,05 мкМЕ/мл. По результатам повторного лабораторного исследования: ТТГ <0,05 мкМЕ/мл, свободные фракции Т3 и Т4 в пределах референсных значений, высокий титр антител к рецепторам ТТГ >40 МЕ/л. Проведено УЗИ щитовидной железы: общий объем 67,3 см3 (в норме до 25 см3), эхогенность паренхимы средняя, эхоструктура выраженно неоднородная, в правой доле узлы неоднородной структуры без капсулы диаметром 19,0, 6,0, 12,0 мм, кровоток усилен, лимфатические узлы не визуализируются. Учитывая наличие многоузлового зоба, низкого уровня ТТГ и нормальных уровней свободного трийодтиронина (Т3св.) и свободного тироксина (Т4св.) диагно­стирован субклинический тиреотоксикоз, расцененный как причина СН.

Для дальнейшего обследования и лечения 26.05.2017 пациент госпитализирован в отделение эндокринологии ФБУ "Центральная клиническая больница гражданской ави­ации" с направительным диагнозом: "Многоузловой зоб II степени, тиреотоксикоз тяжелого течения. Тиреотоксическое сердце. Мерцательная тахиаритмия. ХСН ПБ стадии III-IV ФК". По данным электрокардиографии при посту­плении: ФП со средней частотой желудочковых сокращений 122 в минуту, вертикальное положение, выраженные изме­нения миокарда ЛЖ (депрессия сегмента ST в V4-6 с инвер­сией зубца Т), нарушение внутрижелудочковой проводи­мости, желудочковая экстрасистолия. При поступлении пациент жаловался на сердцебиение, одышку при умерен­ной физической нагрузке и слабость. В отделении продол­жена тиреостатическая терапия (доза тиамазола увеличена до максимальной - 40 мг/сут), бисопролол заменен на метопролол по 100 мг 2 раза в день утром и вечером, в остальном продолжена ранее подобранная кардиотропная терапия. С учетом анамнеза и данных клинического обследования, а также невозможности проведения транспищеводной ЭхоКГ для исключения тромбов в ушке левого предсердия по реко­мендации клинического фармаколога к терапии добавлен антикоагулянт (дабигатрана этексилат 150 мг 2 раза в день -утром и вечером) и гастропротективная терапия (омепразол 20 мг 1 раз в день, на ночь). Выявлена нормохромная анемия легкой степени. На фоне проводимой терапии пока­затели периферических гормонов щитовидной железы сни­зились до нижней границы референсных значений, при этом дальнейшей положительной динамики со стороны сердечно­сосудистой патологии не наблюдалось (сохранялась мерца­тельная тахиаритмия, низкая ФВ - 27%). Проведен консилиум врачей-эндокринологов, по заключению: субклиниче­ский тиреотоксикоз не мог стать причиной столь выраженной кардиальной патологии, в связи с чем решено уменьшить дозу тиамазола до 15 мг/сут. Затем пациент проконсульти­рован кардиологом ФГБУ РНКПК Минздрава России; учи­тывая отсутствие значимой дилатации полости ЛЖ и неэф­фективность ритм-урежающей терапии и невозможность ее интенсификации, рекомендована тактика с восстановлением синусового ритма verte. Даны рекомендации по коррекции антиаритмической терапии (отменить метопролол, назна­чить соталол в начальной 80 мг 2 раза в день утром и вече­ром, при необходимости с увеличением дозы до 160 мг 2 раза в день утром и вечером под контролем продолжительности интервала QT), с дальнейшей госпитализацией в ФГБУ РНКПК Минздрава России для решения вопроса о медикаментозной или электрической кардиоверсии. По поводу постинъекци­онного некроза кожи левого локтевого сгиба пациент неод­нократно осматривался хирургом, выполнялись перевязки с бранолиндом, отмечался положительный эффект (при выписке - практически полное заживление дефекта кожных покровов). На фоне скорректированной терапии наблю­далось урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС). По электрокардиограмме при выписке: ФП с ЧСС 75-150 в минуту, вертикальное положение, сохранялись нарушение внутрижелудочковой проводимости, желудочковая экстрасистолия и изменения миокарда. Пациент был выписан для дальнейшей госпитализации в отделение аритмологии ФГБУ РНКПК Минздрава России с диагнозом:

основной - аритмогенная дилатационная кардиомиопатия, мерцательная тахиаритмия, ХСН IIБ стадии 2-3 ФК;

конкурирующий - многоузловой зоб II степени, суб­клинический тиреотоксикоз;

сопутствующие - постинъекционный некроз кожи левого локтевого сгиба, нормохромная анемия легкой степени, витилиго.

В ФГБУ РНКПК Минздрава России для визуализации ушка левого предсердия проведена транспищеводная ЭхоКГ. Тромбов в его полости не обнаружено, после чего проведена электрокардиоверсия, восстановлен синусовый ритм. Паци­ент вернулся к трудовой деятельности. В настоящее время активных жалоб не предъявляет.

Заключение

На первый взгляд, связь между гиперфункцией щитовид­ной железы и кардиальной патологией кажется очевидной, однако субклинический тиреотоксикоз не мог стать при­чиной столь выраженной дилатационной кардиомиопатии. Декомпенсация идиопатической кардиальной патологии у нашего пациента стала причиной комплексного обследова­ния, а выявленный субклинический тиреотоксикоз, неповин­ный в поражении миокарда, был случайной находкой. Пере­оценка роли гипертиреоза в данном случае могла привести к выбору неправильной тактики ведения пациента, поэтому крайне важно придерживаться индивидуализированного и междисциплинарного подхода при ведении тяжелых пациентов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Эндокринология : национальное руководство. 2-е изд., перераб. и доп. / под ред. И.И. Дедова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.

2. Dahl P., Danzi S., Klein I. Thyrotoxic cardiac disease // Curr. Heart Fail. Rep. 2008. Vol. 5, N 3. P. 170-176.

3. Merce J., Ferras S., Oltra C., Sanz E. et al. Cardiovascular abnormalities in hyperthyroidism: a prospective Doppler echocardiographic study // Am. J. Med. 2005. Vol. 118, N 2. P. 126-131.

4. Al-Ghamdi A.S., Aljohani N. Thyrotoxicosis-induced reversible cardiomyopathy: a case report // Clin. Med. Insights Case Rep. 2013. Vol. 6. P. 47-50.

5. Allencherril J., Birnbaum I. Heart failure in thyrotoxic cardiomopathy: extracorporeal membrane oxygenation treatment for Graves' disease // J. Extra Corpor. Technol. 2015. Vol. 47, N 4. P. 231-232.

6. Fadel B.M., Ellahham S., Ringel M.D., Lindsay J. Jr et al. Hyperthyroid heart disease // Clin. Cardiol. 2000. Vol. 23, N 6. P. 402-408.

7. Ertek S., Cicero A.F. Hyperthyroidism and cardiovascular complica­tions: a narrative review on the basis of pathophysiology // Arch. Med. Sci. 2013. Vol. 9, N 5. P. 944-952.

8. Collet T.-H. Subclinical hyperthyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality // Arch. Intern Med. Author manuscript. Available in PMC 2013 Dec 25.

9. Santos Palacios S., Pascual-Corrales E., Galofre J.C. Management of subclinical hyperthyroidism // Int. J. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 10, N 2. P. 490-496.

10. Choudhury R.P., MacDermot J. Heart failure in thyrotoxicosis, an ap­proach to management // Br. J. Clin. Pharmacol. 1998. Vol. 46, N 5. P. 421-424.

11. Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and other Causes of Thyrotoxicosis American Thyroid Association Guidelines, 2016.

12. Шульгина В.Ю., Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Поражение ми­окарда при тиреотоксикозе: особенности течения, исходы, отделенный прогноз // Клин. и экспер. тиреоидология. 2006. Т. 2, № 4. C. 21-30.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Александр Сергеевич Аметов
Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии, заведующий сетевой кафедрой ЮНЕСКО по теме "Биоэтика сахарного диабета как глобальная проблема" ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России (Москва)"
Вскрытие

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»