Комплексная терапия диабетической полинейропатии: клинический разбор

• Косян Анюта Амаяковна

РезюмеДиабетическая полинейропатия часто осложняет течение сахарного диабета. Своевременная диагностика и терапия диабетической полинейропатии способствуют улучшению качества жизни и сохранению работоспособности еще долгое время.

Ключевые слова:сахарный диабет типа 2, диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия (ДПН) - наиболее частое осложнение сахарного диабета. По данным исследований, поражение периферических отделов нервной системы при сахарном диабете встречается у 80% пациентов. В научной литературе обсуждается применение различных групп препаратов для лечения ДПН: блокаторов альдозредуктазы, сосу­дорасширяющих препаратов, ингибиторов протеинкиназы С, ингибиторов образования конечных продуктов гликирования, антиоксидантов, тиамина и других. Однако ни одна из вышеперечисленных групп препаратов не стала "золотым стандартом" лечения диабетической нейропатии. По всей видимости, это связано со сложностью генеза заболевания и невозможностью эффективного лечения и профилактики диабетического поражения периферических нервов средством, влияющим лишь на один из факторов его развития.

В последние годы установлено, что немаловажную роль в развитии ДПН играют активация оксидативного стресса и гипергомоцистеинемия, влияя на нарушение микроциркуляции, эндотелиальную дисфункцию и поражение нервных клеток.

Цель исследования - оценить эффективность комплексной терапии препаратами кокарнит (кокарбоксилаза, трифосфаденин динатрия тригидрат, цианкобаламин, никотинамид) и октолипен (тиоктацид).

Клинический случай

Пациент А., 46 лет, страдает сахарным диабетом типа 2 (СД2) с 2015 г. Поступил в отделение эндокринологии с жалобами на повышение сахара в крови до 15 ммоль/л, сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, преимущественно ночью, боли и онемение пальцев рук и ног, судороги нижних конечностей.

Анамнез болезни: СД2 диагностирован в 2015 г. на фоне избыточной массы тела, когда при плановой сдаче крови уровень гликемии составил 10 ммоль/л. В дебюте заболевания был назначен диабетон МВ 60 мг утром и метформин 1000 мг на ночь, на данной терапии находился до поступления в стационар. Диетические рекомендации не соблюдает. Самоконтроль гликемии не реже 2 раз в день ежедневно. Избыточная масса тела с детского возраста, что связано с малоподвижным образом жизни и склонностью к употреблению большого количества пищи. Активных попыток снижения массы тела не предпринимал. Повышение артериального давления (АД) отмечается с юности, максимальные значения АД - 180/100 мм рт.ст., адаптирован к 135-140/80­90 мм рт.ст. Получает гипотензивную терапию: арифон (2,5 мг утром), коронал (5 мг утром), энап (5 мг утром, нерегулярно). Настоящая госпитализация предпринята для компенсации углеводного обмена, обследования и коррекции терапии. Объективные данные: рост - 180 см, масса тела - 170 кг, индекс массы тела (ИМТ) - 50 кг/м².

Клинико-лабораторные данные: АСТ - 36,9 ед/л (норма для мужчин - до 35, для женщин - до 31); АЛТ - 58,4 ед/л (норма для мужчин - до 45; для женщин - до 34); ГГТ - 25,5 ед/л (норма для мужчин - до 55, для женщин - до 38); общий белок -80,3 г/л (норма 66-87); альбумин - 46 г/л (норма 35-52); общий билирубин - 17 мкмоль/л (норма 5,0-21,0); мочевая кислота -565 мкмоль/л (норма для мужчин - 208-428, для женщин - 155-357); мочевина - 5,9 ммоль/л (норма 2,8 - 8,0); креатинин -92,2 мкмоль/л (норма для мужчин - 70-120, для женщин - 53 -97); гликированный гемоглобин - 6,0% (норма 4-6,2); триглицериды - 2,01 ммоль/л (норма до 2,3); холестерин общий - 4,07 ммоль/л (норма до 6,2); липопротеины высокой плотности -0,81 ммоль/л (норма 0,9-2,0); липопротеины низкой плотности - 3,21 ммоль/л (норма 0-3,3); липопротеины очень низкой плотности - 0,92 ммоль/л (норма 0,26-1,04); индекс атерогенности - 4,02 (норма - до 3,0); натрий - 138,1 ммоль/л (норма 136-145); калий - 3,83 ммоль/л (норма 3,5-5,1); кальций общий - 2,48 ммоль/л (норма 2,15-2,75); скорость клубочковой фильтрации (по формуле MDRD) = 82 мл/мин/1,73 м². Гомоцистеин - 14,8 мкмоль/л (норма 5-15). Маркеры окислительного стресса: глютатионпероксидаза - 7732 Ед/л (4171-10 881), супероксиддисмутаза - 203,7 Ед/мл (164-240). Сумма баллов после заполнения анкеты общей оценки неврологических симптомов TotaL Symtoms Score (TSS; общая оценка симптомов нейропатии) - 11,32 балла.

Стимуляционная электромиография

1. N. peroneus dxt. (m. ext. dig. br.): амплитуда М-ответа (предплюсна): 1,83 мВ, ниже нормы. Амплитуда М-ответа (головка малоберцовой кости): 1,83 мВ, ниже нормы. Амплитуда М-ответа (подколенная ямка): 1,84 мВ, ниже нормы (N >3,0 мВ). Скорость распространения возбуждения (СРВ) на голени - 52 м/с, норма, на уровне колена - 59 м/с, норма (N >40 м/с). Резидуальная латентность - 2,23 мс, норма.

2. N. tibialis sin. (m. abd. hall.): амплитуда М-ответ (предплюсна) - 2,3 мВ, ниже нормы (N >3,5 мВ), амплитуда М-ответ -0,14, ниже нормы (N >3,5 мВ). СРВ на голени - 46,2 м/с, норма (N >40 м/с). Резидуальная латентность - 3,4 мс, увеличена.

3. N. suralis dxt.: S-ответ не вызывается.

Заключение: определяются признаки поражения моторных и сенсорных волокон нервов нижних конечностей по полиневритическому типу.

Лечение: метформин (1000 мг 2 раза в день), канаглифлозин (100 мг 1 раз в день). Коррекция нейропатических проявлений -терапия препаратами кокарнит (кокарбоксилаза, трифосфаденин динатрия тригидрат, цианкобаламин, никотинамид) 2 мл, внутримышечно, 1 раз в день, в течение 9 дней, и октолипен 600 мг, внутривенно, 1 раз в день, в течение 10 дней. Проводили гипотензивную терапию.

После проведенной терапии жалобы уменьшились: болевой синдром снизился, самочувствие значительно улучшилось. Сумма баллов после заполнения анкеты TSS - 4,33.

Динамика инструментальных лабораторных показателей после терапии: гомоцистеин - 7,9 мкмоль/л (5,0-15,0), супероксиддисмутаза - 178,9 Ед/мл (164-240), глютатионпероксидаза - 4934 Ед/л (4171-10 881).

Повторная электромиография показала нормализацию моторного ответа, восстановление проводимости по икроножному (сенсорному) нерву.

Диагноз при выписке: СД2, целевой уровень HbA_1c <6,5%. Дистальная ДПН нижних конечностей, сенсомоторная форма. Морбидное ожирение (ИМТ = 50 кг/м²).

Рекомендации при выписке: стол № 9, гипокалорийное питание (1600-1700 ккал/сут), метформин (1000 мг, 2 раза в день), канаглифлозин (100 мг, 1 раз в день), контроль HbA_1c через 3 мес, повторная госпитализация через 6 мес.

Заключение

При анализе данного клинического случая становится понятно, что комплексная терапия у этого пациента не только уменьшает клинические проявления ДПН, но и, снижая уровень маркеров сердечно-сосудистого и окислительного стресса, нормализует проводимости импульса по моторным нервным волокнам, восстанавливает проводимость по сенсорным нервным волокнам, обладает антиоксидантным и нейропротективным эффектом.

Литература

- DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329. P. 977-986.

- Ziegler D., Schatz H., Conrad F. et al. Effects of treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropa­thy in NIDDM patients. A 4-month randomized controlled multicenter tiral (DEKAN Study). Deutsche Kardiale Autonome Neuropa-thie // Diabetes Care. 1997. Vol. 20, N 3. P. 369-373.

- Obeid R., Herrmann W. Mechanisms of homocysteine neurotoxicity in neurodegenerative diseases with special reference to dementia // FEBS Lett. 2006. Vol. 580, N 13. P. 2994-3005.

- Haupt E., Ledermann H., K pcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy-a three-week randomized, con­trolled pilot study (BEDIP study) // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 2005. Vol. 43, N 2. P. 71-77.

- Davis T.M., Yeap B.B., Davis W.A. et al. Lipid-lowering therapy and peripheral sensory neuropathy in type 2 diabetes: the Fre-mantle Diabetes Study // Diabetologia. 2008. Vol. 51, N 4. P. 562-566. doi.: 10.1007 / s00125-007-0919-2.

- Аметов А.С., Прудникова М.А. Нелипидные эффекты фенофибрата: акцент на сахарный диабет // Сахарный диабет. 2014. N 4. С. 43-50.

- Храмилин В.Н. Диабетическая полинейропатия. Обзор современных рекомендаций // РМЖ. 2012. № 32. С. 1580-1584.

- Строков И.А., Строков К.И., Албекова Ж.С. Лечение диабетической полинейропатии // Лечащий врач. 2009. № 05/09. С. 5-9.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)