Влияние гипергомоцистеинемии на степень выраженности диабетической невропатии у пациентов с сахарным диабетом типа 2

Резюме

Рассматривается влияние гипергомоцистеинемии на степень выраженности диабетической невропатии у пациентов с сахарным диабетом типа 2.

Ключевые слова:гипергомоцистеинемия, оксидативный стресс, сахарный диабет типа 2, диабетическая невропатия

Одним из наиболее распространенных и тяжелых хронических осложнений сахарного диабета типа 1 и 2, затрагивающим до 90% пациентов, на сегодняшний день является диабетическая невропатия (ДН) [1]. Согласно современным представлениям, в развитии ДН основную роль играет гипергликемия [2]. В условиях гипергликемии активация оксидативного стресса является основным патогенетическим механизмом в развитии ДН [3].

С недавних пор многие авторы считают, что гипергомоцистеинемия, активируя оксидативный стресс, может приводить к прогрессированию микро- и макрососудистых осложнений диабета [4-9].

Учитывая, что повышенный уровень гомоцистеина при сахарном диабете типа 2 (СД2) встречается более чем у 30% пациентов, изучение роли гипергомоцистеинемии в развитии диабетических осложнений, в том числе ДН, имеет важнейшее значение [10]. Цель - определение влияния гипергомоцистеинемии на степень выраженности ДН у пациентов с СД2.

Материал и методы

В исследовании приняли участие 30 пациентов в возрасте 45-65 лет с установленным диагнозом СД2 с дистальной сенсомоторной диабетической полиневропатией.

Пациенты, удовлетворяющие критериям включения, исходя из уровня гомоцистеина (референсные значения 5,015,0 мкмоль/л) были разделены на 2 группы: в 1-ю группу вошли 14 человек с повышенным уровнем гомоцистеина в крови, а во 2-ю - 16 человек с нормальным показателем.

Методы исследования: определяли уровень гомоцистеина в венозной крови натощак.

Для оценки функционального состояния периферической нервной системы использовали шкалу общей оценки симптомов невропатии (Total Symptoms Score, TSS), что дает возможность с помощью опросника оценить частоту и интенсивность отдельных сенсорных симптомов невропатии: боли, жжения, онемения и парестезии за последние сутки. Кроме того, проводили физикальное неврологическое обследование с оценкой невропатических нарушений нижних конечностей по шкале неврологического дефицита (Neuropathy Impairment Score in the Lower Limbs, NIS-LL). Методом стимуляционной электронейромиографии (ЭНМГ) по стандартной методике обследовали икроножный нерв (nervus suralis). Для оценки состояния икроножного нерва определяли амплитуду сенсорного ответа и скорость распространения возбуждения (СРВ) по нерву.

Статистическую обработку полученных данных выполняли с использованием программ Microsoft Excel 2010, Statistica (версия 10.0). Для оценки связи между признаками использовался коэффициент корреляции Спирмена. Сравнивали средние количественные признаки с помощью t-критерия Стьюдента. Различия считали достоверными при уровне значимости р<0,05.

Основную когорту исследования составили пациенты в возрасте 53-64 лет, с длительностью СД2 более 3 лет и показателями гликированного гемоглобина ~7,5%, близкими к целевым значениям для данной категории пациентов.

Результаты и обсуждение

В данном исследовании у пациентов оценивали проявление невропатической симптоматики по шкале TSS и невропатические нарушения или невропатический дефицит нижних конечностей по шкале NIS-LL. В группе, где наблюдалась гипергомоцистеинемия, средние баллы TSS и NIS-LL были значительно больше, чем в группе с физиологическими показателями гомоцистеина в крови (p<0,05) (см. таблицу). Кроме этого, в группе с гипергомоцистеинемией наблюдалась положительная корреляция между уровнем гомоцистеина и показателями TSS (rs=0,2; p<0,05), NIS-LL (rs=0,27; p<0,05).

Корреляционный анализ ЭНМГ-данных показал, что в 1-й группе уровень гомоцистеина отрицательно коррелировал с амплитудой сенсорного ответа (rs=-0,6; p<0,05) и СРВ (rs=-0,4; p<0,05) икроножного нерва.

В 2-й группе значительная взаимосвязь вышеуказанных показателей не наблюдалась.

Заключение

Повышенный уровень гомоцистеина можно считать фактором, негативно влияющим на состояние периферической нервной системы.

Научный руководитель

Аметов Александр Сергеевич (Ametov Alexander S.) - доктор медицинских наук, заведующий кафедрой эндокринологии ФГБОУ "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования", Москва

E-mail: endocrine.nmo@gmail.com

https://orcid.org/0000-0002-7936-7619

Литература/References

1. Tesfaye S., Boulton A.J., Dickenson A.H. Mechanisms and management of diabetic painful distal symmetrical polyneuropathy. Diabetes Care. 2013; 36: 2456-65.

2. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of Diabetes on the development and progression of long-term complication in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993; 329: 977-86.

3. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes. 2005; 54: 1615-25.

4. Wang H., Cui K., Xu K., Xu S. Association between plasma homocysteine and progression of early nephropathy in type 2 diabetic patients. Int J Clin Exp Med. 2015; 8 (7): 11174-80.

5. Li J., Shi M., Zhang H., Yan L., et al. Relation of homocysteine to early nephropathy in patients with type 2 diabetes. Clin Nephrol. 2012; 77 (4): 305-10.

6. Brazionis L., Rowley K., Itsiopoulos C., Harper C.A., O'Dea K. Homocysteine and diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2008; 31 (1): 50-6.

7. Rudy A., Kowalska I., Str^czkowski M., Kinalska I. Homocysteine concentrations and vascular complications in patients with type 2 diabetes. Diabetes Metab. 2005; 31 (2): 112-7.

8. Jacobsen D.W. Hyperhomocysteinemia and oxidative stress. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000; 20: 1182-4.

9. Weiss N., Zhang Y.Y., Heydrick S., Bierl C., Loscalzo J. Overexpression of cellular glutathione peroxidase rescues homocyst(e) ine-induced endothelial dysfunction. Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 98 (22): 12503-8.

10. Hoogeveen E.K., Kostense P.J., Jakobs C., et al. Hyperhomocysteinemia increases risk of death, especially in type 2 diabetes: 5-year follow-up of the Hoorn Study. Circulation. 2000; 101: 1506-11.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Александр Сергеевич Аметов
Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии, заведующий сетевой кафедрой ЮНЕСКО по теме "Биоэтика сахарного диабета как глобальная проблема" ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России (Москва)"
Вскрытие

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»